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脑搬运瘤是最丧命的肿瘤搬运之一，均匀生存期不到一年，且脑搬运的发作率正在上升。
特拉维夫大学（Tel Aviv University，TAU）的一项新研讨发现，当肿瘤细胞"绑架"大脑中的炎症通路时，就会发作黑色素瘤脑搬运。研讨标明，阻断这一途径能够阻挠这些搬运的发作。
该研讨的榜首作者、TAU萨克勒医学院病理学系的Neta Erez教授解说说："脑搬运患者的预后十分糟糕。曩昔，在临床发现脑搬运之前，患者往往死于其他地方的搬运。跟着医治办法的改善和患者寿数的延伸，确诊的脑搬运的发作率也在添加。了解脑搬运的发作方法和原因是当今癌症研讨人员面对的急迫应战。"
图片来历;Cell Reports
这项研讨于近来宣布在《Cell Reports》上。这项研讨由TAU的研讨生Hila Doron博士和Malak Amer与TAU萨克勒医学院的Ronit Satchi-Fainaro教授协作进行。
这项新研讨的重点是黑色素瘤的脑搬运，由于"黑色素瘤是最丧命的皮肤癌，由于它具有极高的搬运率，常常搬运到大脑，" Erez教授说。
科学家运用小鼠自发黑色素瘤脑搬运模型研讨了黑色素瘤在脑微环境中的相互作用。他们发现黑素瘤的脑搬运是由星形胶质细胞(星形胶质细胞在大脑中保持一种受维护的环境)接收一种生理炎症通路而促进的。此外，星形胶质细胞对大脑安排损害的反响是经过激起炎症和安排修正反响来按捺损害，排泄炎症因子来招募免疫细胞。
Erez教授说："咱们发现，肿瘤细胞会招募这些炎症因子，绑架它们进入大脑。咱们发现了一种特定的要素，能够调理它们对大脑的吸引力，并标明大脑搬运性黑色素瘤细胞表达了炎症因子的受体，这便是它们对这种信号的反响。"
值得注意的是，当研讨人员运用基因东西来按捺黑色素瘤细胞上受体的表达时，他们成功地阻挠了肿瘤细胞对星形细胞信号作出反响的才能，并明显按捺了脑搬运瘤的开展。
研讨人员在临床前小鼠模型中进行了开始研讨后，科学家们在承受脑部手术的患者的脑搬运中验证了他们的成果，发现星形胶质细胞表达与小鼠模型相同的炎症因子(CXCL10)，肿瘤细胞表达与小鼠模型相同的受体(CXCR3)。这标明相同的机制在人类身上也起作用。
"咱们的发现标明，阻断这一信号通路或许阻挠脑搬运，" Erez教授总结道。"CXCL10-CXCR3轴或许是防备黑色素瘤脑搬运的潜在医治靶点。"研讨人员现在正在研讨引发大脑炎症的诱因，而炎症会促进搬运。
原始出处：
Hila Doron et al，Inflammatory Activation of Astrocytes Facilitates Melanoma Brain Tropism via the CXCL10-CXCR3 Signaling Axis， Cell Reports (2019). DOI：10.1016/j.celrep.2019.07.033
